高血压发病的罪魁祸首：感染和炎症

Weir 博士近期在 Nature 华尔街日报上发文，对增生到底可以引来内膜癌顺利完成了探讨。显微镜下推论内膜癌有组织时，经常看到一种奇怪成因：除了癌蛋白和一些异常癌前蛋白，还有一种看来蔫蔫的、一副强迫症的蛋白，这种蛋白能快速分裂、周围是长期存在的增生。这绝不是偶然成因，这种成因在内膜炎、内膜癌的高血压身上很常见于。霍普金大学附属医院的植物学家和恶性肿瘤学家 Marzo 博士声称增生既确实是内膜癌的主因也确实是内膜癌的症状，现今支持这种本质的人不断减少。如果简直这样，只不过回来只均需增加各部位病原体化学反应或许就可用药或防范内膜癌。增生是把双刃剑 病原体系统是个善变的家伙，它能管控各部位免受病原体侵犯，将蠢蠢欲动的癌前蛋白扼杀。但增生是各部位病原体的起到里心，当压制病原体时，增生也能对各部位转化成不必要的伤害，所以它是一把「双刃剑」。过去 20 年里学术界们开始设法指明慢性增生其实如何引致恶性肿瘤。经典之作范例是胃癌，幽门螺杆细菌年中受到感染可引致胃癌，增生在肝癌、结肠癌和膀胱癌里只不过也起着了一定起到。

科巴斯罗刹安舒茨附属医院的植物学家 Lucia 大学教授并不认为大约有 1/5 的肺癌要归因于增生。来自哺乳类和人类的学术界得出结论增生确实也是内膜癌的病变，只是现今缺乏指明的证据，因为大部分学术界遗骸都是人离体内膜遗骸，最常见于主因是因 PSA 抬高顺利完成的切片。PSA 由内膜转化成，浓度抬高透露确实患上有内膜癌，但其实慢性增生也可引致 PSA 升高，所以患上内膜增生的女性不会接受切片的确实性间有当大，有更是多机就会断定被忽略的小恶性肿瘤。Marzo 牙医和其合作者为了避免这种确认偏倚，申明了内膜癌防范试验的学术界信息，该试验的学术界时间为 1993～2004 年，学术界目的是指明非那雄胺能否防范内膜癌。无论 PSA 高水平如何，所有学术界前夕未行切片的参试者在学术界就此结束后都要顺利完成切片。试验里共有 400 名女性不会接受阿司匹林用药，其里一半曾病人为内膜癌。通过对非癌性内膜有组织遗骸的学术界断定：78% 未患上内膜癌高血压的遗骸存在增生，而内膜癌高血压遗骸里增生更是常见于，约 86%，蹂躏性更是过关斩将的在在内膜癌高血压里则达 88%，这就说明内膜癌和增生间存在关联，随着增生减少，再次发生肺癌都有是在在肺癌的确实性减少。尽管 Marzo 牙医的学术界表明了增生和内膜癌间的关系，但它不会回答其实哪个是因哪个是果，也不会回答如果去除增生，到底就会增加内膜癌确实性。受到感染与素食 如果增生确实有助于内膜癌的再次发生发展，那么主因是什么？受到感染确实接踵而来。早于在上世纪 50 六十年代的学术界就断定未不会接受监护的女性内膜癌更是常见于，因此提出内膜癌确实是由性传播病原体亦同发，这种病原体在未不会接受监护女性里更是易断定。以许多人为础的学术界支持这一假说，都有是淋病、菌株和滴虫受到感染与内膜癌确实性减少有关。

虽然这类受到感染现在可以通过抗细菌素迅速压制，但啮齿类哺乳类试验模型显示短期受到感染方能引发长期增生化学反应。纽约大学附属医院的植物学家 Sfanos 大学教授断定将家兔或小鼠的内膜细细菌受到感染除去后，表皮内的增生在哺乳类的余生里仍年中存在，即使一般来讲受到感染也可引致慢性增生化学反应。

性传播细细菌和原生细菌并不是唯一可赶出内膜的病原体，由于尿道通过内膜，内膜还极只不过年中去除于菌种。Sfanos 表明与尿路受到感染有关的大肠杆细菌能在啮齿类哺乳类内膜里引致增生化学反应。与肌肤甲状腺肿有关的甲状腺肿丙酮杆细菌也能引致内膜增生化学反应：增生性内膜有组织里可以培养出甲状腺肿丙酮杆细菌，这使得人们断定有严重甲状腺肿史的女性临死前于内膜癌的确实性明显抬高。

霍普金斯公共健康该大学的 Platz 大学教授并不认为，除了受到感染确实引致内膜慢性增生外，素食也确实是主因之一。学术界断定某些特定营养确实就会减少或增加内膜癌再次发生确实性，如非常丰富红猪肉的素食（众所周知是烧焦的猪肉）只不过减少内膜癌确实性。Marzo 和其合作者断定 PhIP（DEHP复合物，全熟猪肉类里很比较丰富）饲喂家兔，内膜腹侧小叶增生蛋白升高，容易再次发生肺癌。

漂病学学术界显示，兼具抗增生起到的营养如黄豆和绿茶的营养与较低的内膜癌肥胖率无关。

Marzo 并不认为很多主因综合在一同确实是引致内膜慢性增生的主因，有些主因兼具靶向内膜的能力，受到感染性主因和素食主因就确实是面对面牵头靶向内膜并引致内膜癌的主因。

二恶英的泄漏 Marzo 指为那些蔫蔫的、一副强迫症的蛋白为增殖性增生性锐减（PIA）。在注意到 PIA 后 Marzo 开始学术界内膜增生，他断定 PIA 伤害里的蛋白增殖速度几乎与癌蛋白一致，有时 PIA 蛋白还与来自内膜上皮内恶性肿瘤（PIN，通常并不认为是内膜癌前病变）的异常蛋白间有糅合，同时 PIA 周围也有慢性增生征象。总之看来增生是最初的显出，然后引致伤害的再次发生。

所示 1 增殖性增生性锐减确实是内膜癌或内膜上皮内恶性肿瘤的前体，这种伤害多与慢性增生无关。

增生蛋白能转化成引致 DNA 伤害的氧化物，并分泌一些传导讯号的STAT，这些STAT对周围蛋白的调节间有当重要，能亦同进周围蛋白增殖。换言之当存在氧化应激时，PIA、PIN 和增生蛋白比如说处存在遗传学家渐进和无法控制的蛋白分裂，引致肺癌转换成第一步。并不是所有增生蛋白都兼具乳癌起到，只有部分增生蛋白能阻挡癌前伤害散布，这点仍均需进一步指明。有一种STAT叫做潮湿发挥作用位点（GDF-15），兼具调节增生的起到，能减缓哺乳类结肠恶性肿瘤潮湿，健康内膜有组织里很常见于，而慢性增生性内膜遗骸里很少见，因此 GDF-15 确实在增生里起着开关起到，对内膜兼具一定管控起到，如果 GDF-15 受抑，就就会转化成慢性增生。此外 GDF-15 也确实消除某些增生蛋白转化成的亦同恶性肿瘤位点，确实对防范内膜癌有帮助。可以通过计数和定位内膜里不同增生蛋白的类别来探讨增生蛋白减少内膜癌再次发生的确实确实性，首先从已表明与其它肺癌再次发生有关的增生蛋白开始。学术界者希望这项社会活动并能提示哪些增生蛋白对全身有害，哪些对全身有管控起到，指明哪些增生蛋白牵头益处，哪些蛋白的汇集有害、使肺癌发展至更是末期阶段。

牙医可以通过体测化验核查来指明肺癌高血压的内膜有组织里有哪些病原体蛋白，此外还要指明哪种类别增生蛋白或更是多类别的病原体蛋白到底兼具预后价值，如果并能提示预后就只不过指导随访核查。

如果能表明受到感染是内膜癌发病的主因之一，那么关于增生的学术界社会活动对防范内膜癌兼具重要意义，可以通过用药增生而防范许多内膜无关哮喘。

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编者： 张莹